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分选连接蛋白10（SNX10）缺失可抵抗酒精过量引起的肝损伤和脂肪变性。供图 长期大量饮酒可导致脂肪肝和酒精性肝炎，进而发展为肝纤维化、肝硬化乃至肝癌等一系列病症。酒精性肝损伤已经成为当前威胁公众健康的严重问题。 复旦大学23日披露，该校药学院教授沈晓燕领衔团队研究证实，分选连接蛋白10(SNX10)缺失可抵抗酒精过量引起的肝损伤和脂肪变性。这一发现为减轻酒精过量引起的肝损伤提供了新的思路，有望成为治疗酒精性肝病的潜在靶标。 校方透露，国际著名肝脏学杂志《肝脏病学杂志》(Journal of Hepatology，IF=12.486)新近在线发表了相关论文。 据悉，在西方国家，酒精性肝病的发病率及致死率极高，被视为最主要的肝脏疾病。在中国，随着人们生活方式不断改变，酒精性肝病的发生率也在逐年攀升。然而酒精性肝病的治疗手段仍停留在40年前，至今仍缺乏靶向控制药物。 该研究发现，敲除SNX10可产生一系列反应，减轻酒精过量引起的肝脏氧化应激和脂肪变性，从而对酒精引起的小鼠肝损伤发挥保护作用。校方表示，这项研究首次发现并揭示了SNX10在酒精性肝损伤中的重要作用，靶向干预SNX10将有望成为防治酒精性肝损伤的新途径。(记者 陈静) |
